Laborpraxis Dr. Pachmann
Es gibt eine Vielzahl von Erkrankungen welche mit einer Veränderung des Gerinnungssystems einhergehen.
Diese Erkrankungen können angeboren und erworben sein. Hierdurch kann es zu Gefäßverschlüssen in Form von Thrombosen und Lungenembolien kommen. Liegen vermehrt gerinnungsfördernde Faktoren vor so kommt es zu einer Neigung Thrombosen zu entwickeln. Diese Neigung nennt sich Thrombophilie. Ursachen hierfür sind die plasmatische Gerinnung, entweder in Folge einer verminderten Gegenregulierung, z. B. Verminderung von Inhibitoren, oder einer konstitutiven Überaktivität des Gerinnungssystems oder die verminderte Gerinnselauflösung (Aktivität des Fibrinolysesystems).
Gerinnungsfaktoren, welche im Zusammenhang mit dem Thromboserisiko regelmäßig bestimmt werden, sind:
Faktor VIII ist ein Gerinnungsfaktor, welcher in der Leber synthetisiert wird. Der von Willebrand-Faktor (Wichtig für die Adhäsion der Thrombozyten an der Gefäßverletzung) liegt im zirkulieren Blut als Komplex mit F VIII vor.
D-Dimer Fibrinogen und Fibrin werden durch Plasmin gespalten. Diese Fibrinogenspaltprodukte stellen D-Dimer (Fibrinfragment) da. Erhöhte D-Dimer-Werte deuten auf venöse Thrombose, Lungenembolie und Thrombophlebitis hin.
Protein C, Protein S sind wichtige Inhibitoren (Hemmkörper) der Gerinnung. Beide zusammen deaktivieren den Gerinnungsfaktor Va und FVIIIa; Sie stoppen die Gerinnselbildung.
Antithrombin ist ein natürlicher Gerinnungshemmer. Es hemmt Thrombin und Gerinnungsfaktor Xa, in Gegenwart von Heparin wird die Wirkung drastisch beschleunigt und bewirkt eine effiziente Hemmung der Blutgerinnung.
Homocystein ist eine nicht-proteinbildende, schwefelhaltige Aminosäure des Methioninstoffwechsels. Der Großteil der Homocysteine sind proteingebunden. Erhöhte Homocysteinwerte sind ein Indikator für die Entwicklung schwerer (atherosklerotischen) Gefäßveränderungen, erhöhtes Risiko ischämischer Herzerkrankungen, venöse Thrombosen oder einen Schlaganfall.
